| De ziekte van Alzheimer wordt neuropathologisch gekenmerkt door de formatie van seniele plaques, neurofibrillaire tangles, cerebrovasculaire amyloid-afzettingen rond bloedvaten en een groot verlies van zenuwcellen. Het voornaamste bestanddeel van seniele plaques is het 39-43 aminozuren lange eiwit, beta-amyloid (AP). Recente onderzoeken bevestigen een prominente rol voor A bij de celdood van neuronen bij de ziekte van Alzheimer. Dit onderzoek richt zich op het mechanisme van celdood geïnduceerd door A-beta in een in vitro kweeksysteem. We gebruiken humane hersen pericyten om de rol van A-beta bij de vasculaire pathologie van AD te bestuderen. Pericyten vormen de buitenste laag van haarvaten en zijn te vergelijken met gladde spiercellen in grotere bloedvaten. Als model voor neuronale celdood zullen ook neuroblastoom-tumorcellijnen gebruikt gaan worden. Het doel van het onderzoek is om de moleculaire routes en mechanismen van A-beta geïnduceerde celdood op te helderen. |
